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Système sensoriel: perception de la douleur, mécanismes et régulation

Système sensoriel: perception de la douleur, mécanismes et régulation

La douleur est définie comme une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable associée à des lésions tissulaires potentielles ou réelles.

La douleur n'est pas seulement une sensation physique.. Il est influencé par les attitudes, les croyances, la personnalité et les facteurs sociaux et peut affecter le bien-être émotionnel et mental.

Bien que deux personnes puissent avoir le même état de douleur, votre expérience de vivre avec la douleur peut être très différente: si vous vivez avec de la douleur, vous le savez déjà.

Le contenu

  • 1 Types de douleur
  • 2 Les nocicepteurs
  • 3 Mécanismes neurophysiologiques
  • 4 Régulation centrale de la perception de la douleur
  • 5 Bases physiologiques de la modulation de la douleur
  • 6 Modulation de la transmission nociceptive

Types de douleur

Douleur aiguë: Elle dure peu de temps et survient après une chirurgie ou un traumatisme ou une autre condition. Il s'agit d'un avertissement pour le corps de demander de l'aide. Bien qu'il s'améliore généralement à mesure que le corps guérit, dans certains cas, ce n'est pas le cas.

Douleur chronique: Il dure au-delà du temps prévu pour la guérison après une intervention chirurgicale, un traumatisme ou une autre condition. Il peut également exister sans aucune raison claire. Bien que la douleur chronique puisse être le symptôme d'une autre maladie, elle peut aussi être une maladie en soi, caractérisée par des changements au sein du système nerveux central.

Les nocicepteurs

Les nocicepteurs sont des terminaisons nerveuses exemptes de neurones sensoriels avec le corps dans les ganglions de la racine dorsale, et qui peuvent être classés comme: nocicepteurs mécanosensibles, mécanothermiques et polymodaux.

Il existe peu de neurones sensoriels spécialisés uniquement dans l'évaluation de la douleur viscérale. Plusieurs fois, les informations sur la douleur des viscères atteignent SNC à travers des neurones qui transportent également des informations sur la peau. Par conséquent, un trouble des organes internes est parfois perçu comme une douleur dans un champ récepteur cutané. L'exemple clinique le plus courant est la douleur résultant d'un certain type de blessure au muscle cardiaque qui est attribuée à la paroi thoracique supérieure, avec une irritation du bras et de la main gauche. La douleur dans un endroit qui n'est pas l'origine réelle est appelée douleur référée.

Mécanismes neurophysiologiques

La plupart des stimuli qui produisent des dommages ou une inflammation dans les tissus libèrent différentes substances qui agissent sur les nocicepteurs:

Après une lésion tissulaire ou une inflammation, différentes substances qui agissent sur les nocicepteurs sont libérées en les sensibilisant ou en les excitant.

  • Le prostaglandines, sont responsables de la sensibilisation des nocicepteurs pour abaisser leur seuil.
  • La bradykinine ou histamine, excitent directement les nocicepteurs.
  • Les nocicepteurs activés eux-mêmes libèrent des substances, comme certains peptides, parmi lesquels se trouve la substance P. La substance P produit la libération d'histamine qui exerce une puissante action excitatrice des nocicepteurs.

Vous avez sûrement déjà vécu le phénomène d'hyperalgésie. L'hyperalgésie est une augmentation de la sensibilité et de la réponse à la stimulation de la zone entourant les tissus endommagés.. Ainsi, dans le tissu qui entoure la lésion, les stimuli qui normalement ne produiraient pas de douleur sont perçus comme douloureux et les stimuli qui seraient normalement douloureux le sont encore plus. La cause de ce phénomène est la sensibilisation des nocicepteurs par différentes substances libérées après une lésion tissulaire. La libération de bradykinine, d'histamine, de prostaglandines et d'autres agents augmente la réactivité des terminaisons nociceptives.

Cette signalisation chimique est un mécanisme de protection de la zone blessée, en ce qui concerne la promotion de la guérison et de la protection contre les infections.

La participation de ces substances a été utilisée dans la production d'analgésiques. Par exemple, l'aspirine agit en inhibant la cyclooxygénase, une enzyme importante dans la biosynthèse des prostaglandines.

Régulation centrale de la perception de la douleur

Il n'y a pas toujours une correspondance claire entre la réalité objective d'un stimulus douloureux et la réponse subjective qu'il évoque..

Pendant la Seconde Guerre mondiale, Henry Beecher et ses collaborateurs ont observé que les soldats américains blessés lors de la Seconde Guerre mondiale revenaient de la bataille, ont déclaré qu'ils ne ressentaient aucune douleur des blessures et n'avaient même pas besoin de médicaments. Il semble que sa perception de la douleur ait été diminuée par le confort d'avoir survécu à la guerre.

Ces observations montrent que les faits environnementaux peuvent diminuer la douleur et avec l'effet placebo, ils indiquent clairement que la perception de la douleur est soumise à une modulation centrale.

Il effet placebo Elle est définie comme une réponse physiologique après l'administration d'un remède pharmacologiquement inerte.

Il a été constaté que jusqu'à trois patients sur quatre souffrant de douleur dans une plaie postopératoire ressentent un soulagement après une injection de solution saline au lieu d'un analgésique.

Bases physiologiques de la modulation de la douleur

Multicœur tronc cérébral pistes qui atteignent le moelle osseuse et contrôler la transmission de la douleur. La stimulation électrique ou pharmacologique de ces noyaux a des effets analgésiques.

  • L'origine de ces voies est la substance periacueductale grise (SGP) du mésencéphale et la protubérance supérieure. Ce noyau reçoit des projections de la division spinoréticulaire du système antérolatéral, le hypothalamus, thalamus et la cortex cérébral.
  • Depuis le SPG, les routes descendantes partent jusqu'au noyau magnocellulaire de rafe (RMN) et noyaux des bulbe vertébral rostre ventral (comme le noyau réticulaire paragigantocellulaire, NRPG). Ce dernier reçoit également des projections des groupes noradrénergiques du bulbe et de la bosse.
  • Les fibres qui partent du NRPG et de la RMN atteignent la moelle épinière où elles établissent des contacts synaptiques et influencent les neurones afférents nociceptifs.

La stimulation de ces noyaux inhibe la transmission d'informations nociceptives de la moelle épinière.

Modulation de la transmission nociceptive

Les effets analgésiques sont essentiellement liés à la libération d'opioïdes endogènes.

Les effets analgésiques de l'opium ils se connaissent depuis l'Antiquité, mais jusqu'au début du XIXe siècle leur principe actif n'était pas isolé, le morphine.

L'administration de petites doses d'opiacés dans certaines régions du cerveau a un puissant effet analgésique. Mais cet effet est plus efficace lorsque l'administration est effectuée dans des zones où sa stimulation produit également une analgésie, comme le GSP et la région faciale ventrale du bulbe.

Connaître le rôle des opiacés dans la modulation de la douleur est essentiel:

  • La localisation des récepteurs opioïdes dans le SN
  • La découverte de substances opioïdes endogènes

La distribution des peptides et des récepteurs opioïdes s'étend sur toute la SNC, coïncidant avec les circuits neuronaux impliqués dans la production d'analgésie.

Peptides opioïdes (enképhalines et dinorphines) sont situés dans des zones impliquées dans le traitement ou la modulation de la douleur.

Les neurones qui contiennent ces peptides sont situés à:

  • Le SPG.
  • Zone frontale de l'ampoule
  • Corne dorsale de la moelle épinière

Pourtant, il y a une coïncidence entre les zones où se trouvent les opioïdes endogènes et les zones qui stimulent produisent des effets analgésiques. Par conséquent, il semble clair que ces zones doivent participer aux mécanismes descendants de contrôle de la douleur.

Les opiacés endogènes, libéré par stimulation environnementale ou administré drogue, stimulent les récepteurs opioïdes des neurones SGP. Ces récepteurs opioïdes se trouvent dans les interneurones inhibiteurs. Étant donné que les effets des opiacés semblent être inhibiteurs, leur administration inhibe les interneurones inhibiteurs provoquant une activation des neurones sur lesquels ces interneurones se synchronisent.

Circuit neuronal impliqué dans l'analgésie opioïde.

Dans la moelle osseuse des neurones de NRPG arrivent également. Ces neurones libèrent norépinéphrine sur les interneurones qui inhibent les neurones de projection qui atteignent le thalamus. Cette route ne passe pas par les opiacés et, par conséquent, l'analgésie est le résultat de l'action de différents mécanismes et circuits.

Le fait que le corps possède ces systèmes de modulation de la douleur a soulevé l'étude des situations qui les activent.

Il semble que ces systèmes seraient activés lors de la conduite de comportements biologiquement importants tels que le combat ou l'accouplement. Par exemple, les mâles qui ont du mal à accéder aux femelles pendant la saison des amours ne transmettraient pas leurs gènes si la douleur causée par les blessures provoquait des réponses de retrait qui interféraient avec le combat. Des conditions comme celle-ci font diminuer la douleur.

Il a été découvert que la douleur peut être inhibée dans les situations de le stress: analgésie induite par le stress. Par exemple, l'exposition à un choc électrique incontournable élève le seuil de douleur. Cet effet peut être partiellement bloqué par l'administration de naloxone.

Comme nous l'avons déjà mentionné, la douleur peut être réduite, chez certaines personnes, avec l'administration d'un placebo. Lorsque certaines personnes prennent des médicaments qui, selon elles, réduiront la douleur, la libération d'opiacés endogènes est activée. Cet effet est éliminé avec l'administration de naloxone (bloqueur des récepteurs opioïdes). Ainsi, pour certaines personnes, un placebo n'est pas «pharmacologiquement inerte». L'effet placebo est probablement intervenu par les connexions de la cortex préfrontal dans le SPG.

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